Kommer det några alternativ till Propecia vid håravfall?

Hej, Onico!

En vis man har sagt att det är svårt att sia , speciellt om framtiden! Problemet med manligt håravfall är att bakgrunden är så komplex. Det gäller ju hårsäckens cykliska växling mellan aktiv fas (anagen) till vilofas (telogen) och tillbaka igen.

En fullt utvecklad, aktiv hårsäck på hjässan innehåller miljontals celler, och är ca ½ cm lång. Den normala funktionen kräver att celler utväxlar myriader av impulser med varandra och under ledning av en eller kanske flera samordnande centra, av vilka ”rotens” stamceller torde vara viktigast.

När hårsäcken efter så där 5-6-7 år går in i vilofas är redan det en komplex förändring, som innebär att många av de ingående cellerna skall genomgå ”programmerat” självmord. Det är möjligt att en del av cellerna istället tillbakabildas till mindre specialiserade former av hudceller.

I vila är hårsäcken bara ca 2 mm, bara den del som befinner sig i läderhuden finns kvar, plus en cellklump under den förkrympta hårsäcken. Det är de stamceller, som tidigare fanns på 5 mm djup i roten.

Efter vanligen 2-3 månader kommer signaler på okänt sätt, som innebär att stamceller i samarbete med bindvävs- och fettceller (och förmodligen andra celltyper) rekryterar mindre specialiserade celler, och ”förvandlar” dem till byggstenar i den återbildade aktiva hårsäcken. Det är inte svårt att tänka sig hur många saker som måste klaffa för att det här bygget skall lyckas. Och vid ärftligt manligt håravfall inträffar en störning, så att den ”nygamla” hårsäcken blir en förkrympt version av föregående cykels aktiva hårsäck.

På molekylnivå förstår vi relativt lite av alla dessa processer och deras inbördes relationer. Vi vet att en variant av det manliga (androgena) könshormonet testosteron är inblandat, nämligen DHT (dihydrotestosteron). Men vi vet inte exakt hur denna störning förmedlas. Dock vet vi så mycket som att en ”felbyggd” receptor för manliga könshormon spelar en nyckelroll. Eftersom genen (”ritningen”) för denna receptor bara finns på den kvinnliga könskromosomen X, går ärftligheten för flintskallighet hos män via mamma i första hand.

Testosteron, grundformen för manligt könshormon, bildas ju i testiklarna, förs med blodet till kroppens celler, och går sedan genom cellmembranerna för att inne i celler söka upp androgenreceptorn. Men en del vävnader har utrustat sina celler med ett ”verktyg” (ett enzym), som kommer att omvandla en varierande del av testosteronmolekylerna till DHT. Hårsäckar på hjässan har enzymet, hårsäckar över tinningar och bakhuvud har det INTE. Därför drabbas inte dessa hårsäckar vid manligt håravfall.

Den aktiva molekylen i läkemedlet Propecia är finasterid, och den är byggd så lika enzymet, att den passar på en testosteronmolekyl. Men ändå inte riktigt, ”dockningen” resulterar inte i någon omvandling till DHT. Däremot förhindras det aktiva enzymet från att komma till, och då upphör det manliga håravfallet. Ja nästan, finasterid stör inte ut mer än ca 80% av DHT-produktionen i håret.

Biverkningar kan uppträda därför att Propecia också stör normal och ”nyttig” DHT-produktion i många vävnader, som hjärna, glatt muskulatur i prostata och urinblåsa mm.

Jag har nu gett en något förenklad bild av ett komplicerat ämne. Jag vill förmedla hur invecklade biologiska förlopp i levande vävnad är. Innan man förstår mer om den normala funktionen är det svårt att tänka sig att man kan hitta effektiva läkemedel för att påverka den. Men visst, ibland träffar ju även skott i mörker rätt! Man kanske hittar effektiva läkemedel, utan att behöva förstå i detalj hur de hjälper.